Хронический панкреатит клинические рекомендации

Хронический панкреатит, диагностика, рекомендации, терапия заболевания

Хронический панкреатит клинические рекомендации
Хронический панкреатит рекомендации

Когда выявляется хронический панкреатит, рекомендации специалистов необходимы для применения правильной схемы лечения с учетом всех особенностей болезни и человеческого организма.

Рекомендации для медицинского персонала по хроническому панкреатиту разрабатываются Российской гастроэнтерологической ассоциацией и соответствующими международными организациями. Данная патология является достаточно сложной как в надежном диагностировании, так и эффективном лечении.

Именно профессиональные клинические рекомендации по лечению хронического панкреатита дают возможность разобраться с возникающими ситуациями.

Сущность патологии

Хронический панкреатит считается болезнью с неоднородностью патологического процесса и клинической картины. К этому добавляются до сих пор невыясненные некоторые этиологические нюансы. Все это вызывает разногласия у специалистов уже на стадии диагностирования заболевания. Эти разногласия требуют выработки единого подхода, что и отражается в официальных рекомендациях.

Когда рассматривается хронический панкреатит, рекомендации начинаются уже с выработки единого определения болезни.

Обратите внимание! Принято считать, что хронический панкреатит является длительно текущим заболеванием поджелудочной железы воспалительного типа, приводящим к необратимым морфологическим изменениям с нарушением функции железы и выраженным болевым синдромом.

Данная патология считается достаточно распространенной, к тому же опасной своими осложнениями. К осложнениям на раннем этапе заболевания следует отнести механическую желтуху, формирование кист и псевдокист. В более поздний период при прогрессировании болезни можно ожидать появления признаков мальдигестии (кашицеобразный кал) и мальабсорбции (нарушение процессов всасывания в кишечнике).

Хронический панкреатит считается болезнью с неоднородностью патологического процесса и клинической картины

Этиологический механизм

Несмотря на все старания ученых во всем мире, до конца установить этиологические процессы, порождающие болезнь, не удается, а для эффективного лечения знание причин патологии очень важно.

В связи с этим, когда анализируется хронический панкреатит, рекомендации международной ассоциации гастроэнтерологов дают классификацию болезни по этиологическим признакам.

Выделяются такие разновидности патологии:

  • токсический (метаболический) панкреатит, здесь особо выделяются алкогольный (более 2/3 всех случаев) и лекарственный тип;
  • идиопатический;
  • инфекционный;
  • билиарнозависимый, наследственный;
  • аутоиммунный;
  • обструктивный.

В целом хронический панкреатит может развиваться как продолжение острого панкреатита, так и непосредственно как хроническая разновидность.

Помимо алкогольной интоксикации рекомендуется учитывать следующие наиболее распространенные причины: желчекаменная болезнь, отравление химическими веществами, инфекционные болезни (паратит, гепатит и т.д.

), неправильное или неполноценное питание; локальные нарушения кровообращения (спазмы, тромбы), почечная недостаточность, различные воспалительные процессы.

Особенности проявления болезни

Когда выявляется хронический панкреатит, клинические рекомендации важны в классификации признаков болезни.

Рекомендуется выделять следующие клинические формы проявления заболевания: болевые, диспептические, сочетанные и латентные признаки; а по характеру течения болезни – редко и часто рецидивирующий, а также постоянно проявляющийся тип.

По морфологическим признакам выделяются такие подвиды патологии: интерстициально-отечный, паренхиматозный, фиброзно-склеротический, гиперпластический и кистозный панкреатит. Наконец, патология подразделяется по возможным осложняющим факторам: с нарушением желчеотделения; подпеченочная гипертензия; с развитием эндокринных патологий.

В качестве первичных клинических признаков рекомендуется выделять болевой синдром и дисфункцию поджелудочной железы. Характерный симптом — боль в области живота. Этот признак требует особого анализа при первичной диагностике.

Боли наиболее явно проявляются в правой зоне эпигастральной области, если воспалилась железистая головка; слева — когда очаг воспаления располагается в теле поджелудочной железы, и в подреберье с левой стороны — при поражении хвоста органа.

Часто иррадиация боли отмечается в спину (боль опоясывающего характера); вдоль края ребер до позвоночника; в область сердца (напоминая стенокардию); в лопатку и плечо с левой стороны; вниз в подвздошную зону.

Дисфункция железы вызвана нарушением усвоения жиров и белков. Она проявляется в виде диспептических признаков (метеоризм, вздутие живота, стеаторея), похудения, признаков мальдигестии и мальабсорбции. В запущенной стадии выделяются нарушения эндокринного характера.

Рекомендуется различать следующие стадии хронического панкреатита:

  • стадия 1 — предклиническая фаза — когда симптомы еще не носят выраженного характера;
  • стадия 2 — период начального проявления — периодические обострения с выраженными симптомами, продолжительность периода – 5-8 лет;
  • стадия 3 характеризуется постоянным проявлением болевого синдрома, пропадает аппетит, наблюдается похудение;
  • стадия 4 — атрофия железы — наблюдаются функциональные нарушения, эндокринная недостаточность, могут порождаться опасные осложнения.

Рекомендации по диагностике болезни

Важно! Первичный диагноз хронического панкреатита ставится при наличии специфических приступообразных болей и признаков дисфункции поджелудочной железы.

Уточняющее диагностирование проводится с помощью следующих методик: рентгенография брюшной полости; трансабдоминальное УЗИ; эндоскопическое УЗИ (ЭУЗИ); компьютерная томография с контрастированием органа; эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография (ЭРХПГ); магнитно-резонансная томография (МРТ).

Уточняющее диагностирование может проводиться с помощью эндоскопии

Функциональные нарушения в поджелудочной железе исследуются прямым и косвенным способами.

При прямом методе берутся образцы ткани непосредственно из органа.

При осуществлении косвенных методик рекомендуются такие исследования: выявление жира в каловой массе; анализ поведения эластазы-1 в кале; дыхательное тестирование; определение уровня эндокринных ферментов.

Рекомендации по лечению патологии

Когда врач диагностирует болезнь и назначает лечение хронического панкреатита, рекомендации носят комплексный характер, учитывающий профилактические меры. Консервативное лечение следует осуществлять с учетом следующих рекомендаций:

  1. Прежде всего накладывается строгий запрет на алкогольные напитки и курение.
  2. Обеспечивается панкреатическая диета с дробным частым питанием, исключением из меню жирной, острой, жареной пищи.
  3. Принимаются меры по купированию болевого синдрома в области живота. Вначале рекомендуются анальгетики (Парацетамол) и противовоспалительные препараты нестероидного типа (Трамадол).
  4. Назначение препаратов для нормализации секреторных функций. Рекомендуется микротаблетированный или мини-микросферический Панкреатин. При использовании ферментных средств следует одновременно принимать препараты, обеспечивающие блокирование продуцирования кислоты, а именно, H2-блокаторы или ингибиторы протонной помпы.

    Назначение препаратов (Панкреатин) для нормализации секреторных функций

  5. Действенность консервативных методов лечения должна определяться по прибавке веса тела и уменьшения симптоматического проявления. Если возникают хотя бы малейшие сомнения в правильности лечебной схемы, то необходимо обеспечить проведение лабораторных и инструментальных исследований эффективности заместительной терапии с использованием ферментов.
  6. Положительный результат при заместительной терапии достигается только при правильном подборе дозировки. Она должна учитывать степень болезни, возраст больного и индивидуальные особенности организма.
  7. Для исключения психологического фактора и повышения эффективности анальгетиков рекомендуются трициклические антидепрессанты.

Важно! Если консервативное лечение не дает нужного эффекта, несмотря на все принимаемые меры, в т.ч. при увеличенной дозировке препарата, то врач-гастроэнтеролог совместно с хирургом принимает решение о необходимости оперативного лечения.

Хронический панкреатит имеет различные варианты патогенеза и клинического проявления. Для того чтобы облегчить диагностирование, разрабатываются рекомендации по оценке, классификации и лечению болезни.

Источник: https://netpankreatita.ru/diagnostika-pankreatita/xronicheskij-pankreatit-rekomendacii-specialistov/

Хронический панкреатит

Хронический панкреатит клинические рекомендации

Классификация ХП [6]

1. По этиологии:

• Билиарнозависимый

• Алкогольный

• Дисметаболический

• Инфекционный

• Лекарственный

• Аутоиммунный

• Идиопатический

2. По клиническим проявлениям:

• Болевой

• Диспепсический

• Сочетанный

• Латентный

3. По морфологическим признакам:

• Интерстиционально-отечный

• Паренхиматозный

• Фиброзно-склеротический

• Гиперпластический

• Кистозный

4. По характеру клинического течения:

• Редко рецидивирующий

• Часто рецидивирующий

• С постоянно присутствующей симптоматикой

5. Осложнения:

• Нарушения оттока желчи

• Портальная гипертензия (подпеченочная)

• Эндокринные нарушения:

– панкреатогенный сахарный диабет

– гипогликемические состояния и др.

• Воспалительные изменения — абсцесс, киста, парапанкреатит, «ферментативный» холецистит, пневмония, экссудативный плеврит, паранефрит и пр.

Согласно классификации МКБ-10 (блок: болезни желчного пузыря, желчевыводящих путей и поджелудочной железы), выделяют следующие рубрики:

K86.0 Хронический панкреатит алкогольной этиологии

K86.1 Другие хронические панкреатиты

K86.3 Ложная киста поджелудочной железы

ЭТИОЛОГИЯ

Современные представления об этиологии заболевания отражает классификация TIGAR-O [81], согласно которой выделяют следующие варианты ХП. Токсический/метаболический (связанный со злоупотреблением алкоголем, табакокурением, гиперкальциемией, гиперпаратиреоидизмом, хронической почечной недостаточностью, действием медикаментов и токсинов)

Идиопатический

— раннее начало (боль);

— позднее начало (боль отсутствует у 50% пациентов, быстрое развитие кальцификации, экзо- и эндокринной недостаточности);

— тропический панкреатит (тропический кальцифицирующий, фиброкалькулезный панкреатический диабет)

Наследственный

— аутосомно-доминантный;

— катионический трипсиноген (мутации в кодонах 29 и 122);

— аутосомно-рецессивный;

— мутации CFTR (cystic fibrosis transmembrane conductance regulator — ген трансмембранного регулятора муковисцидоза);

— мутации SPINK1 (serine protease inhibitor, Kazal type 1 — панкреатический секреторный ингибитор трипсина);

— мутации катионического трипсиногена (кодоны 16, 22, 23);

— α1-антитрипсин

Аутоиммунный

— изолированный;

— ассоциированный с другими аутоиммунными заболеваниями

ХП как следствие рецидивирующего и тяжелого острого панкреатита

— постнекротический (тяжелый острый панкреатит);

— рецидивирующий острый панкреатит;

— сосудистые заболевания/ишемический;

— лучевой

Обструктивный

— стеноз сфинктера Одди;

— обструкция протока, например, опухолью, периампулярными кистами двенадцатиперстной кишки (ДПК);

— посттравматические рубцы панкреатических протоков (осложнение эндоскопических процедур — папиллосфинктеротомии, экстракции конкрементов и т. д.);

— pancreas divisum

Токсические факторы

Алкоголь является причиной 60–70% случаев ХП. Доза ежедневного употребления алкоголя, при которой ХП возникает в течение 10–15 лет, составляет примерно 60–80 мл/сут. Пол, наследственные и другие факторы могут играть базовую роль и вследствие этого термин «токсический панкреатит» не обязательно подразумевает хронический алкоголизм или последствия злоупотребления алкоголем [4]. Курение существенно потенцирует действие алкоголя (мультипликативный эффект), повышая риск развития, а также прогрессирования ХП [49]. Результаты наблюдательных исследований свидетельствуют, что значение табакокурения в генезе ХП может быть даже более существенным, чем алкоголя [63].
Существует несколько способов выявления лиц, злоупотребляющих алкоголем. Тест на нарушения, связанные с употреблением алкоголя (AUDIT), позволяет провести достоверную оценку, но требует перевода традиционных величин в стандартные дозы приема [83]. Паддингтонский алкогольный тест [131] занимает мало времени и сопоставим по чувствительности с AUDIT. Достаточно простым и удобным является опросник CAGE [120].

Курение

Курение — независимый фактор риска развития ХП [23, 40] (УД 3 — СНР C). Согласно результатам мета-анализа [49], риск развития болезни у курильщиков составил 2,8. Относительный риск зависит от количества выкуриваемых сигарет — от 2,4 у лиц, выкуривающих менее 1 пачки в день, до 3,3 у тех, кто выкуривает в день 1 пачку и более. Очевидно, что риск развития ХП повышается не только с увеличением числа выкуренных сигарет, но и с длительностью анамнеза курения. У лиц, прекративших курить, риск снижается — 1,4, что определяет важность отказа от этой вредной привычки для предотвращения прогрессирования ХП.

Диета

Зависимость между нутритивной недостаточностью, присутствием в диете каких-либо определенных продуктов, а также гипертриглицеридемией, другими гиперлипидемиями и развитием ХП не установлена (УД 5 — СНР D).

Наследственные факторы

Мутации гена катионического трипсиногена приводят к развитию наследственного панкреатита [21, 155]. У больных наследственным панкреатитом симптомы обычно возникают гораздо раньше (в возрасте до 20 лет), заболевание быстро прогрессирует, на этом фоне повышается риск развития аденокарциномы ПЖ [21, 22].
У пациентов с идиопатическим ХП выявлены мутации гена регулятора трансмембранной проводимости муковисцидоза (CFTR) [141] и ингибитора трипсина (PSTI или SPINK1) [16, 126]. В смешанной российской популяции мутация N34S в гене SPINK1 встречается достоверно чаще, чем в контроле (14,6 и 2,9% соответственно; p5 мм (УД 2b — СНР В). Необнаружение изменений ПЖ при МСКТ не означает отсутствие ХП на ранней стадии (УД 2b — СНР В), однако подобная вероятность существенно ниже относительно применения трансабдоминального УЗИ (УД 1b — СНР А). Отрицательные результаты МСКТ при наличии рецидивирующей абдоминальной боли служат показанием к проведению ЭУЗИ (УД 2b — СНР В). Таблица 4. Изменения ПЖ при ХП по данным лучевых методов диагностики

ПоказательИзменения
Размер органаОбычно увеличение части или всего органа, редко — уменьшение размеров ПЖ
Плотность тканиКак правило, повышена, носит негомогенный характер, обычно с кистами или кальцификацией
Контур Неровный
Проток железыРасширенный (диагностика с помощью КТ возможна, если диаметр протока >5 мм)
Желчные протоки Расширены при увеличении головки ПЖ
Двенадцатиперстная кишка Сдавлена при увеличении головки ПЖ
Селезеночная вена Иногда тромбирована, в ряде случаев с увеличением селезенки
Другие признакиУтолщение брюшины и почечной фасции вблизи ПЖ. Атрофия ретроперитонеальной жировой клетчатки

Эндоскопическое ультразвуковое исследование все чаще используется для диагностики ХП. ЭУЗИ сопоставимо с КТ по чувствительности при определении локализации конкрементов ПЖ даже мелких размеров (1,5 мм в хвосте Да 4Гиперэхогенность стенки ГППЭхогенные структуры с четкими границами >50% ГПП в теле и хвосте Да 5 Фиброз протоков

Выделяют четыре группы признаков по достоверности диагноза ХП: определенный, предположительный, неопределенный и норма. Критерии на настоящее время еще не валидизированы, но их появление должно повысить надежность исследования. Использование эластографии и/или контрастирования в ходе ЭУЗИ может повышать чувствительность метода в диагностике ХП и дифференциальной диагностике с опухолями [94].

Согласно критериям диагностики ХП по данным ЭУЗИ выделяют:

Определенный ХП:

– один главный А признак (+), ≥3 дополнительных признака;

– один главный А признак (+), главный B признак;

– два главных А признака

Предположительный ХП*:

– один главный А признак (+),

Источник: https://diseases.medelement.com/disease/%D1%85%D1%80%D0%BE%D0%BD%D0%B8%D1%87%D0%B5%D1%81%D0%BA%D0%B8%D0%B9-%D0%BF%D0%B0%D0%BD%D0%BA%D1%80%D0%B5%D0%B0%D1%82%D0%B8%D1%82-%D1%80%D0%B5%D0%BA%D0%BE%D0%BC%D0%B5%D0%BD%D0%B4%D0%B0%D1%86%D0%B8%D0%B8-%D1%80%D1%84/15342

Хронический панкреатит у взрослых. Клинические рекомендации

Хронический панкреатит клинические рекомендации

поджелудочная железа, хронический панкреатит, сахарный диабет, псевдокиста поджелудочной железы          

Список сокращений

АИП – аутоиммунный панкреатит,

ДИ – доверительный интервал,

ГПП — главный панкреатический проток,

ИМТ – индекс массы тела,

ИПП – ингибиторы протонной помпы,

КТ – компьютерная томография,

МРТ – магнитно-резонансная томография,

МСКТ – мультиспиральная компьютерная томография,

МРХПГ – магнитнорезонансная панкреатохолангиография,

ПЖ — поджелудочная железа,

п/з – поле зрения,

РГА – Российская гастроэнтерологическая ассоциация,

РКИ — рандомизированное контролируемое исследование,

СД — сахарный диабет,

УЗИ – ультразвуковое исследование,

ХП — хронический панкреатит,

ФППЖ — функциональные пробы поджелудочной железы,

ЭРХПГ – эндоскопическая ретроградная панкреатохолангиография,

ЭУЗИ — эндоскопическое ультразвуковое исследование,

ЯБ — язвенная болезнь

HBA1с – гликозилированный гемоглобин,

CFTR — cystic fibrosis transmembrane conductance regulator (ген трансмембранного регулятора кистозного фиброза),

SPINK1 — serine protease inhibitor, Kazal type 1 (панкреатический секреторный ингибитор трипсина)

Термины и определения

Хронический панкреатит — длительное воспалительное заболевание поджелудочной железы, проявляющееся необратимыми морфологическими изменениями, которые вызывают боль и/или стойкое снижение функции

Функциональные пробы поджелудочной железы — методы определения внешне- или внутрисекреторной функции поджелудочной железы

Экзокринная панкреатическая недостаточность — клинический синдром, возникающий при разрушении более 90% активной паренхимы поджелудочной железы

1.1. Определение

Хронический панкреатит — длительное воспалительное заболевание поджелудочной железы, проявляющееся необратимыми морфологическими изменениями, которые вызывают боль и/или стойкое снижение функции [1, 2].

1.2.Этиология и патогенез

Современные представления об этиологии ХП отражает классификация TIGAR-O [3], согласно которой выделяют:

Токсический/метаболический (связанный со злоупотреблением алкоголя; табакокурением; гиперкальциемией; гиперпаратиреоидизмом; хронической почечной недостаточностью; действием медикаментов и токсинов)

Идиопатический

  • раннего начала (боль)
  • позднего начала (боль отсутствует у 50% пациентов; быстрое развитие кальцификации, экзо- и эндокринной недостаточности)
  • тропический:
  • – тропический кальцифицирующий панкреатит
  • – фиброкалькулезный панкреатический диабет

Наследственный

  • аутосомно-доминантный
    • мутации катионического трипсиногена (мутации в кодонах 29 и 122)
  • аутосомно-рецессивный
    • мутации CFTR (cystic fibrosis transmembrane conductance regulator)
    • мутации SPINK1 (serine protease inhibitor, Kazal type 1)
    • мутации катионического трипсиногена (кодоны 16, 22, 23)
    • a1-антитрипсин

Аутоиммунный

  • изолированный АИП
  • АИП, ассоциированный с другими аутоиммунными заболеваниями

ХП как следствие рецидивирующего и тяжелого острого панкреатита

  • постнекротический (тяжелый острый панкреатит)
  • рецидивирующий острый панкреатит
  • сосудистые заболевания / ишемический
  • лучевой

Обструктивный

  • стеноз сфинктера Одди
  • обструкция протока (например, опухолью, периампулярными кистами двенадцатиперстной кишки)
  • посттравматические рубцы панкреатических протоков (осложнение эндоскопических процедур: папиллосфинктеротомии, экстракции конкрементов и т.д.)
  • pancreas divisum.

Алкоголь является причиной 60-70% случаев ХП. Доза ежедневного употребления алкоголя, при которой ХП возникает в течение 10-15 лет, составляет примерно 60-80 мл/сутки.

Пол, наследственные и другие факторы могут играть базовую роль, и, вследствие этого, термин «токсический панкреатит» не обязательно подразумевает хронический алкоголизм или последствия злоупотребления алкоголем [4].

Курение существенно потенцирует действие алкоголя (мультипликативный эффект), повышая риск развития и также прогрессирования ХП [5]. Результаты наблюдательных исследований свидетельствуют, что значение табакокурения в генезе ХП может быть даже более существенным, нежели чем алкоголя [6].

Паддингтонский алкогольный тест [8] занимает мало времени и сопоставим по чувствительности с AUDIT. Достаточно простым и удобным является опросник CAGE [9].

Курение — независимый фактор риска развития ХП [10] (Уровень убедительности рекомендаций 3 – Уровень убедительности рекомендаций C). Согласно результатам мета-анализа [5], риск развития ХП у курильщиков составил 2,8.

Относительный риск ХП зависит от количества выкуриваемых сигарет – от 2,4 у лиц, выкуривающих менее 1 пачки сигарет в день, до 3, 3 у тех, кто выкуривает 1 пачку и более в день. Очевидно, что риск развития ХП повышается не только с увеличением числа выкуренных сигарет, но и с длительностью анамнеза курения.

Риск развития ХП у лиц, прекративших курить, снижается – 1,4, что определяет важность прекращения курения для предотвращения прогрессирования ХП.

Зависимость между нутритивной недостаточностью, присутствием в диете каких-либо определенных продуктов, а также гипертриглицеридемией, другими гиперлипидемиями и развитием ХП не установлена.

Мутации гена катионического трипсиногена приводят к развитию наследственного панкреатита [11]. У больных наследственным панкреатитом симптомы обычно возникают гораздо раньше (в возрасте до 20 лет), заболевание быстро прогрессирует, на этом фоне повышается риск развития аденокарциномы ПЖ.

У пациентов с идиопатическим ХП выявлены мутации гена регулятора трансмембранной проводимости муковисцидоза (CFTR) [12] и ингибитора трипсина (PSTI или SPINK1) [13]. В смешанной российской популяции мутация N34S в гене SPINK1 встречается достоверно чаще, чем в контроле (14,6 и 2,9%, соответственно; p 5 мм)

Желчные протоки

Расширены при увеличении головки ПЖ

12-ти перстная кишка

Сдавлена при увеличении головки ПЖ

Селезеночная вена

Иногда тромбирована, в ряде случаев с увеличением селезенки

Другие признаки

Утолщение брюшины и почечной фасции вблизи ПЖ. Атрофия ретроперитонеальной жировой клетчатки

При обострении ХП КТ с внутривенным контрастированием способна подтвердить диагноз, оценить тяжесть обострения и выявить осложнения, также как и при остром панкреатите [41].

  • МСКТ рекомендуется как метод выбора для диагностики ХП, включая выявление панкреонекроза.

Уровень достоверности доказательств 3 – Уровень убедительности рекомендаций С.

Источник: https://medi.ru/klinicheskie-rekomendatsii/khronicheskij-pankreatit-u-vzroslykh_14025/

О желудке
Добавить комментарий